표적항암제 내성, 치료의 걸림돌을 넘는 방법은? 🧬

효과 좋다던 표적치료, 왜 갑자기 듣지 않게 될까요?

처음에는 잘 듣던 표적항암제가 어느 순간부터 효과가 줄어드는 경우,
환자와 가족 입장에서는 당황스럽고 답답할 수밖에 없어요.
“왜 내성이 생기는 걸까?” “다른 방법은 없을까?”
이번 글에서는 표적항암제 내성의 원인과 이에 대한 대응 전략을
객관적으로, 그리고 실질적인 방향으로 풀어보려 해요.

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표적항암제는 암세포의 특정 유전자 변이나 단백질만을 정확히 공격하는
‘맞춤형 치료’예요. 그래서 부작용은 적고 효과는 빠르게 나타나는 경우가 많죠.
하지만 문제는 바로 ‘내성’입니다.
처음엔 효과가 확실했는데, 치료를 계속하다 보면
암세포가 다시 자라거나 다른 부위로 전이되기도 해요.

그럼 왜 이런 일이 생기는 걸까요?

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1. 유전자 돌연변이의 변화

암세포는 생존을 위해 끊임없이 스스로를 변화시킵니다.
특히 표적항암제에 노출되면, 그 환경에 적응하려는 돌연변이가 새롭게 생길 수 있어요.
예를 들어 EGFR 표적치료제의 경우, T790M 같은 돌연변이가 생기면
기존 약제가 더 이상 효과를 내지 못할 수 있어요.
이건 일종의 ‘암세포의 회피 전략’이라고 볼 수 있어요.

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2. 우회 경로 활성화

암세포는 하나의 길이 막히면, 다른 길로 돌아가는 방법을 찾기도 합니다.
표적치료로 특정 경로를 차단하면, 그와 유사한 다른 신호전달 경로를 활성화해서
성장을 계속 이어가는 거예요.
이 경우, 기존 약을 아무리 써도 암세포는 ‘다른 루트’로 살아남습니다 😢

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3. 종양 내 이질성

한 종양 내에도 서로 다른 유전자 특성을 가진 암세포들이 섞여 있는 경우가 많아요.
표적항암제는 특정 세포에는 효과가 있지만,
다른 유형의 세포에는 듣지 않는 경우가 생기죠.
이렇게 일부만 치료되면, 남아있는 암세포가 점점 커지면서 재발 위험이 높아집니다.

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4. 표적 단백질의 발현 감소 또는 소실

표적항암제는 특정 단백질에 결합해서 작용하는데,
암세포가 그 단백질 자체를 없애버리는 식으로 내성을 획득하기도 해요.
‘표적’ 자체가 사라지면 당연히 약효도 사라지게 됩니다.
이건 매우 교묘하면서도 무서운 내성 메커니즘이에요 😨

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5. 어떻게 대응할 수 있을까요?

• 정기적인 유전자 검사
  : 암세포의 유전자 상태를 주기적으로 체크하면,
  내성 돌연변이 발생을 조기에 파악할 수 있어요.
  맞춤형 약물 변경이 가능하다는 장점도 있어요.
• 차세대 표적치료제 투입
  : T790M 돌연변이에 대응할 수 있는 ‘3세대 EGFR 억제제’처럼,
  내성 돌연변이에 대응하는 새로운 약물들이 개발되고 있어요.
  이 약들은 기존 치료제보다 더 정밀하게 작용합니다.
• 복합요법 시도
  : 표적항암제 하나만 사용하기보다는
  면역항암제, 화학요법 등을 병용하는 전략도 있어요.
  다양한 경로를 동시에 차단하면, 내성 발생을 줄일 수 있습니다.

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주의할 점도 있어요

• 자가진단보다는 전문의 상담이 필수입니다.
• 약 변경이나 중단은 반드시 병원과 상의 후 결정해야 해요.
• 내성은 당연히 올 수 있는 과정이기 때문에, 미리 정보로 준비해두는 게 중요해요.

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이런 궁금증 있으셨죠?

표적항암제는 처음부터 내성이 생길 수 있나요?
👉 드물지만 가능해요. 일부 암세포가 본래부터 약에 반응하지 않는 경우도 있어요.

내성이 생기면 완전히 효과가 없는 건가요?
👉 아니에요. 약의 효과가 감소하는 것이지, 100% 무력화되는 건 아닙니다.
다른 약으로 교체하거나 병용치료로 효과를 낼 수도 있어요.

유전자 검사는 언제 받아야 하나요?
👉 일반적으로 치료 전, 그리고 치료 중 암이 다시 진행될 때 시행해요.
상황에 따라 반복적으로 검사할 수도 있어요.

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정답은 없지만, 전략은 있습니다

표적항암제의 내성은 치료의 끝이 아니에요.
정확한 유전자 분석과 맞춤형 치료 전략이 있다면,
내성을 극복하거나 새로운 치료 기회를 만들 수 있어요.

변화하는 암세포를 이겨내기 위한 과학적이고 유연한 대응이
앞으로의 방향입니다.